Colangite Biliar Primária: Desvendando uma Doença Autoimune do Fígado

Colangite Biliar Primaria

Explorando a Colangite Biliar Primária

A colangite biliar primária (CBP), anteriormente conhecida como cirrose biliar primária, é uma condição hepática de origem autoimune. Caracteriza-se pela inflamação crônica dos ductos biliares intra-hepáticos, levando à colestase (retenção de bile) e, em estágios avançados, à cirrose.

Diagnóstico e Características Populacionais

O diagnóstico da CBP é frequentemente estabelecido entre as idades de 50 e 70 anos, com a maioria dos casos ocorrendo em mulheres. Muitos pacientes são assintomáticos, mas aqueles que manifestam sintomas frequentemente relatam fadiga e prurido (coceira), que é mais acentuado à noite e pode ser sentido especialmente nas palmas das mãos e plantas dos pés. À medida que a doença progride, sintomas como icterícia (coloração amarelada dos olhos e pele), osteoporose e deficiências de vitaminas podem surgir devido à má absorção de nutrientes. A CBP também pode predispor a infecções do trato urinário.

Associação com Doenças Autoimunes

A CBP frequentemente se correlaciona com outras doenças autoimunes, como a síndrome de Sjögren, esclerodermia, lupus eritematoso sistêmico, doença celíaca, psoríase, distúrbios da tireoide e purpura, entre outras.

Critérios Diagnósticos e Exames Laboratoriais

O diagnóstico da CBP é alcançado por meio de exames de sangue e avaliações clínicas. Três critérios são considerados: evidência bioquímica de colestase por mais de 6 meses, elevação do autoanticorpo antimitocondrial (AMA) no soro e biópsia hepática revelando colangite destrutiva não supurativa e lesões nos ductos biliares. É necessário o preenchimento de pelo menos dois desses critérios para estabelecer o diagnóstico.

Exames Laboratoriais Específicos

Os resultados laboratoriais típicos da CBP incluem elevação da fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamiltransferase (GGT), geralmente acompanhada de um aumento mais tardio nas bilirrubinas. Aumento da imunoglobulina IgM e, por vezes, das transaminases também pode ser observado. O AMA, detectado no sangue, é um marcador-chave da doença, embora uma pequena porcentagem de pacientes possa não apresentá-lo. A presença de outros anticorpos, como anti-gp-210 e anti-sp-100, pode ser útil em casos de resultados negativos de AMA.

Monitoramento e Tratamento

Devido ao risco de desenvolver cirrose e suas complicações, pacientes com AMA positivo e enzimas hepáticas normais devem ser acompanhados anualmente. O tratamento da CBP envolve o uso oral de ácido ursodesoxicólico, que atua na composição da bile e na redução da colestase, retardando a progressão da fibrose hepática. Essa medicação é uma abordagem eficaz que melhora a qualidade de vida e a sobrevida dos pacientes afetados pela CBP.

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